Diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglicemia (alto índice de glucosa en la sangre), consecuencia de defectos en la secreción y/o en la acción de la insulina.
La hiperglicemia crónica se asocia en el largo plazo: daño, disfunción e insuficiencia de diferentes órganos especialmente de los ojos, nervios, riñones, corazón y vasos sanguíneos. Consiste en una deficiente o nula producción de la insulina, hormona encargada de transportar glucosa de la sangre hacia células e hígado, lo que produce un aumento anormal de la glucosa a nivel sanguíneo.

También como sinónimo se puede denominar hiperglicemia crónica, condición que trae como consecuencia daño a nivel microangiopático (retinopatía, nefropatía y neuropatía) y macrovascular (enfermedad isquémica del corazón, ataque cerebral y enfermedad vascular periférica).

La diabetes se asocia a una reducción en la expectativa de vida, aumento del riesgo de complicaciones y de eventos mórbidos relacionados con las complicaciones crónicas, disminución en la calidad de vida y aumento en los costos

Insulina.

La insulina es una hormona fabricada por el páncreas, que es una glándula situada en la parte izquierda del abdomen, muy cerca del estómago.

Nuestro cuerpo es un conjunto de órganos (corazón, cerebro, músculos, etc.) y cada órgano tiene un trabajo particular que realizar. Igual que no hay nada en el mundo que trabaje sin energía nuestro cuerpo para funcionar también la necesita. Esta energía la podemos obtener a partir de los alimentos que  ingerimos. Generalmente la mitad de lo que comemos contiene hidratos de carbono, los cuales, una vez pasan al estómago e intestino, se transforman mediante la digestión en glucosa, que es azúcar más sencillo.  Cuando los hidratos de carbono se  encuentran en forma de glucosa, pasan a la sangre y es en este momento cuando actúa la insulina.

La glucosa entra a la célula por simple difusión, y para que esta no salga cuando disminuye la concentración sanguínea de glucosa, le agrega un grupo fosfato, la fosforila a glucosa-6-fosfato, la que no sale de la célula porque se le han agregado 2 cargas negativas. La glucosa-6-fosfato se puede usar. La insulina favorece la entrada de glucosa estimulando transportadores y transformando glucosa a glucosa-6-fosfato. La glucosa-6-fosfato se puede transformar en glicógeno, así se baja la concentración de glucosa-6-fosfato en el citosol.

Diabetes mellitus tipo I

Es una enfermedad de por vida, es decir, crónica en la cual hay presencia de altos niveles de azúcar (glucosa en la sangre).

La diabetes tipo 1 puede ocurrir a cualquier edad, pero se diagnostica con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes.

La insulina es una hormona producida por células especiales, llamadas beta, en el páncreas, un órgano localizado en el área por detrás del estómago. La insulina se necesita para movilizar el azúcar de la sangre (glucosa) hasta las células, donde se almacena y se utiliza después para obtener energía. En la diabetes tipo 1, estas células producen poca o ninguna insulina.

Sin la insulina suficiente, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo en lugar de entrar en las células y el cuerpo es incapaz de usarla para obtener energía. Esto lleva a los síntomas de diabetes tipo 1.

La causa exacta de este tipo de diabetes se desconoce, pero la más probable es un trastorno autoinmunitario. Una infección o algún otro desencadenante provocan que el cuerpo ataque por error las células productoras de insulina del páncreas. Este tipo de trastorno se puede transmitir de padres a hijos.

Clasificación:

La destrucción de las células β conduce, habitualmente, a un déficit absoluto de insulina, en el cual se distinguen dos subtispo

  • Subtipo 1 A
  • Subtipo 1 B

La subtipo 1 A es de origen inmune, en donde anticuerpos atacan las células β del páncreas, que aparecen cuando se detecta una hiperglucemia en ayuna.  La velocidad de destrucción de células β en niños es muy rápida, y en adultos muy lenta. Estos pacientes tienen riesgo de presentar otras alteraciones autoinmune, como la enfermedad de graves.

La subtipo 1 B denominada diabetes idiopática. También etiología desconocida, estos pacientes suelen tener insulinopenia con tendencia a la cetosis. Es de gran carga genética, pero no hay evidencia de autoinmunidad contra las células β.

Síntomas:

Estos síntomas pueden ser los primeros signos de diabetes tipo l o pueden ocurrir cuando el azúcar en la sangre está alto. Estos síntomas están relacionados con los derivados de las alteraciones metabólicas.

  • estar muy sediento
  • mucho apetito
  • fatiga
  • visión borrosa
  • hormigueo en los pies
  • perdida de peso
  • orinar con frecuencia

Aproximadamente el 95% de los casos presenta la triada clásica:

poliuria, polidipsia y polifagia/anorexia, asociada o no a otros síntomas los que se expresaron anteriormente, como la perdida de peso y fatigabilidad, si la enfermedad no se trata adecuadamente en una fase posterior podrán apreciarse síntomas de deshidratación y cetoacidosis, con anorexia intensa, polipnea, dolor abdominal y progresiva depresión del sistema nervioso central, pudiendo llegar a la somnolencia y coma.

Z

La diabetes se diagnostica con los siguientes exámenes de sangre:

  • Nivel de glucemia en ayunas: la diabetes se diagnostica si es superior a 126 mg/dL en dos ocasiones.
  • Nivel de glucemia aleatoria (sin ayunar): usted puede tener diabetes si es superior a 200 mg/dL y tiene síntomas como aumento de la sed, de la micción y fatiga (esto se debe confirmar con examen en ayunas).
  • Prueba de tolerancia a la glucosa oral: la diabetes se diagnostica si el nivel de glucosa es superior a 200 mg/dL después de dos horas.

Tratamiento

La insulina baja el nivel de azúcar en la sangre permitiendo que salga del torrente sanguíneo y entre en las células. Toda persona con diabetes tipo 1 debe tomar insulina diariamente.

La insulina se inyecta generalmente debajo de la piel. En algunos casos, una bomba libera la insulina en forma continua. La insulina no viene en forma de píldoras.

Los tipos de insulina se diferencian por la rapidez con que empiezan a hacer efecto y su duración. El médico seleccionará el mejor tipo de insulina para usted y le dirá a qué hora del día debe usarla. Se puede mezclar más de un tipo de insulina en una misma inyección para así lograr el mejor control del azúcar en la sangre. Usted puede necesitar inyecciones de insulina de una a cuatro veces al día.

Las personas con diabetes necesitan saber cómo ajustar la cantidad de insulina que están tomando en las siguientes situaciones:

  • Cuando hacen ejercicio
  • Cuando están enfermos
  • Cuando están comiendo más o menos alimentos y calorías
  • Cuando están viajando


Dieta y ejercicio

El ejercicio regular ayuda a controlar la cantidad de azúcar en la sangre, al igual que quemar el exceso de calorías y de grasa para lograr un peso saludable. El ejercicio es tan importante como los medicamentos para manejar la diabetes. Puede ayudarle a bajar de peso, si tiene sobrepeso. También le ayuda a prevenir el aumento de peso.

El ejercicio ayuda a bajar el azúcar en la sangre sin medicamentos y reduce el riesgo de cardiopatía y estrés.

NO se inyecte la insulina en una parte del cuerpo que esté ejercitando.

Tenga un refrigerio cerca que pueda elevar el azúcar en la sangre rápidamente. Los ejemplos son:

  • 5 o 6 barras de caramelo pequeñas
  • 1 cucharada de azúcar, sola o disuelta en agua
  • 1 cucharada de miel o jarabe
  • 3 o 4 tabletas de glucosa
  • ½ lata de refresco no dietético
  • ½ taza de jugo de fruta

Distribución calórica:

Los requerimientos energéticos del niño diabético son semejantes a los del niño sano de las misma edad, peso, actividad física, evitando el sobrepeso, sobre todo en los adolescentes. Como norma general el aporte calórico que hay que administrar en función de la edad es:

  • Recién nacidos: 120 calorias/kg. De peso
  • Lactante: 180 calorias/Kg. De peso
  • Desde los 2 a 5 años de edad la dieta debe modificarse gradualmente a otras relativamente bajas en grasas, y con hidratos de  carbono naturales no refinados, según las necesidades energéticas y los habitos alimenticios de la familia utilizándose leche semidescremada.
  • En los niños escolares, se disminuye la ingesta de grasa saturada, el objetivo es disminuir el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Carbohidratos no refinados y ricos en fibra.
  • En adolescentes las recomendaciones son semejantes a las del escolar, pero con algunas recomendaciones como, tener un control del aporte calórico, sobre todo en mujeres, para evitar el sobrepeso.

Recomendaciones nutricionales de la asociación americana de diabetes (1994)

  • Energía: adecuada para mantener talla y peso normales
  • Grasas: 30% de la energía total
  • Proteínas: 10-20% de la energía total
  • Carbohidratos: 50-55% de la energía total.
  • Fibra: 20-35 gramos/dia
  • Vitaminas y minerales: sin riesgo, semejante a la población general.

Diabetes Mellitus tipo II.

Etiología.

Aunque es 10 veces mas frecuente que la diabetes tipo 1, tiene una predisposición genética más alta, es decir, en un porcentaje de un 35% de los parientes en primer grado del afectado con la enfermedad, tiene diabetes o deterioro de la tolerancia a la glucosa, defecto molecular específico causante de la diabetes tipo 2, lo que se debe de manera parcial a la naturaleza heterogénea del trastorno, así como su probable origen poligénico.

En EUA el aumento de la prevalencia de diabetes tipo 2 en un 61% entre 1991 y 2001, pudo ser directamente relacionado con un aumento en un 74% de la  prevalencia de obesidad, lo que subraya la importancia de los factores genéticos con los ambientales.

En la diabetes tipo 2 se presenta la secreción inadecuada de insulina y la resistencia a ésta, para que la enfermedad se manifieste clínicamente en la mayoría de los casos se necesitan de ambas condiciones. Los individuos con este tipo de diabetes secretan cantidades menores de insulina en respuesta a la glucosa, y tienen  una disminución característica en la liberación temprana de la insulina, en la primera fase de liberación insulínica. Además de presentar resistencia a los efectos de la insulina.

Actualmente no se sabe con certeza si la lesión primaria en la diabetes tipo 2 se debe a la liberación anormal de la insulina por la célula b o a la insulino-resistencia. Sin embargo, estas condiciones están presentes previamente a la detección de esta diabetes. Lo que ha llevado a los investigadores a formular hipótesis de que la insulino-resistencia puede ser la lesión primaria, la que ocasionaría un incremento compensador en la secreción de insulina, el cual no puede conservar el páncreas. Cuando el páncreas queda exhausto e incapaz de atender las demandas de insulina, debido quizá al efecto tóxico de las proteínas desdobladas acumuladas en el retículo endoplasmático de las células b, resulta la diabetes clínica.

Otros investigadores han propuesto que la hiperinsulinemia, el cual es un defecto primario de la célula b, podría iniciar el proceso patológico. El aumento en las concentraciones de insulina regula de manera negativa la cantidad de receptores de insulina, lo que da origen a la insulino-resistencia y, finalmente, a la vía común del agotamiento de la célula b. Se estima que en este caso, la hiperinsulinemia corresponde a la manifestación de un “genotipo oculto”, que ofrece una ventaja selectiva para las poblaciones con suministro inconstante de alimentos, pero este mismo frente a una abundancia de alimentos da lugar a la obesidad y al incremento resultante de la insulino-resistencia.

Otros investigadores en cambio, han propuesto que el defecto  que el defecto primario corresponde al deterioro temprano de la secreción de la insulina por la célula del islote en respuesta a la glucosa, en la primera fase de la liberación insulínica, lo que produce la hiperglicemia. A continuación la hiperglicemia y la hiperinsulinemia compensadora podrían contribuir al desarrollo de la insulino-resistencia.

Se ha dirigido durante mucho tiempo, una gran cantidad de trabajo hacia la identificación de los genes causantes de la diabetes tipo 2. Como ejemplo, en los genes candidatos cuyo producto genético defectuoso pudiera explicar la resistencia a la acción de la insulina podrían incluir a la insulina en sí, el receptor de la insulina y otros productos genéticos responsables de los efectos posrreceptor  de la insulina, mientras que los genes que regulan la liberación de insulina son candidatos para los defectos de las células β. Sin embargo, aunque los resultados de estos estudios ayudaron a descubrir los genes y las vías implicadas en la patogénesis de la diabetes tipo 2 que pudieran ser nuevos objetivos de intervenciones médicas, han identificado tan solo una base genética para la enfermedad en subgrupos reducidos de pacientes. Se encontró que los defectos en 6 genes distintos importantes para la función de las células β, entre estos glucocinasa y factores nucleares hepáticos son la causa de diabetes en individuos con diabetes de inicio en la madurez de los jóvenes (MODY), un trastorno autosómico dominante causante únicamente de 5% de los casos de diabetes tipo 2, que se caracteriza por diabetes leve en individuos delgados que son mucho más jóvenes que el promedio de pacientes adultos tipo 2. De manera similar la resistencia a la acción de la insulina podría incluir al gen de la insulina, el receptor para ésta, o los de otros productos génicos responsables de los efectos posreceptor de la insulina. Son infrecuentes los informes de insulino-resistencia debido a defectos en la insulina, como las mutaciones causantes de la falta de procesamiento de la proinsulina a insulina, raros son los casos con resistencia grave a la insulina ocasionada por defectos en el receptor para insulina, como por ejemplo la resistencia a la insulina tipo A. Por lo tanto, se considera que la insulino-resistencia es debida a defectos posreceptor en las señalizaciones distales a las cinasas del receptor para insulina, como los sustratos para el receptor para insulina, por ejemplo IRS-1. O en los productos finales de genes regulados por la insulina, como el transportador de glucosa en el tejido adiposo y músculo (GLUT-4). Los intentos para identificar los genes candidatos posreceptor posibles en los humanos dependen de los resultados de estudios de gran interés con ratones transgénicos, que demuestran los efectos importantes de la deleción en sitios específicos (por ejemplo hígado, músculo, grasa, cerebro) de elementos importantes de la vía de señalización de la insulina, incluidos al receptor para la insulina, IRS y GLUT-4. Por ejemplo, la disminución en la expresión de GLUT-4 en la grasa, que también ocurre en los humanos conb diabetes, causa, por mecanismos aun desconocidos, alteración en la actividad de la insulina sobre el músculo y el hígado, mientras que las mutaciones en las proteínas IRS pueden causar insulino-resistencia y defectos en la secreción de insulina en las células β. Debido a que los exámenes de los genes de múltiples candidatos específicos para mutaciones genéticas tiene aún que identificar cualquier causa importante de diabetes tipo 2, los estudios de análisis vinculación amplia de genoma también están llevándose a cabo en linajes o poblaciones específicas por ejemplos indios Pima, que tienen 50% de incidencia de diabetes tipo 2 para intentar la identificación de la localización cromosómica de los defectos genéticos que subyacen en la diabetes tipo 2. Usando este abordaje, el gen para calpain 10, una proteasa de cisteína, cuya función en la liberación de insulina o acción apenas se ha explorado, se ha asociado con diabetes tipo 2 en mexico-americanos y algunas otras poblaciones. La mayor parte de los individuos que padecen diabetes tipo 2, el 80% son obesos. La obesidad, en particular, la obesidad abdominal central, de relaciona con un incremento la insulino-resistencia. Los obesos no diabéticos presentan incrementos en las concentraciones de insulina y una regulación a la baja de receptores de insulina.  Los diabéticos tipo 2 obesos frecuentemente tienen concentraciones altas de insulina respecto a los diabéticos no obesos. Sin embargo, para una concentración determinada de glucosa las concentraciones de insulina son menores en los diabéticos tipo 2 obesos que en los no obesos. Lo cual sugiere que los diabéticos tipo 2 presentan una deficiencia relativa de insulina y no pueden compensar el incremento de la insulino-resistencia producido por la obesidad. Entonces se ha determinado que la obesidad participa en el desarrollo de la diabetes tipo 2, la importancia de la obesidad se subraya por el hecho de que la pérdida de peso en los diabéticos tipo 2 obesos, puede aminorar, e incluso evitar, el trastorno. La evidencia sugiere que un tejido adiposo, al proporcionar tanto hormonas como combustible es un órgano importante en la patogénesis de la resistencia en la insulina en la diabetes tipo 2. Las adipocinas, que son las hormonas producidas por el tejido adiposo, así como la resistina, que una proteína que se sintetiza en mayores cantidades el tejido adiposo de ratones obesos y ocasiona insulino-resistencia en la grasa y el músculo, o la adiponectina, que es una posible proteína con actividad sensibilizante a la insulina cuya producción es deficiente en ratones obesos, podrían ser el vínculo faltante entre la obesidad y la diabetes en humanos.  Además de la producción del  factor de necrosis tumoral (TNF) por el tejido adiposo también puede ocasionar resistencia a la insulina al estimular e inactivar la fosforilación de las proteínas de unión del receptor de insulina, IRB-1. La evidencia además sugiere que el aumento en la desviación de la glucosa hacia la vía de la hexosamina, un proceso impulsado por los valores altos de glucosa o ácidos grasos libres, disminuye la sensibilidad celular a la insulina en la grasa y el músculo. Por lo tanto, parece que el exceso mismo de nutrimentos podría contribuir también al aumento en la prevalencia de insulino-resistencia en las sociedades ricas modernas

Patología y patogénesis.

Todos los tipos e diabetes resultan de una deficiencia relativa en la acción de la insulina. Además el índice glucagón:insulina inapropiadamente aumentado tanto en Diabetes Mellitus tipo 1 y tipo 2, crea un estado de superayuno inapropiado para conservar la homeostasis normal energética.

Los desarreglos metabólicos establecidos dependen del grado de pérdida en la acción de la insulina.

El tejido adiposo es más sensible a la acción de la insulina. Por lo tanto la menor acción insulínica  puede suprimir la lipólisis y el almacenamiento de grasa.

Se necesitan concentraciones mayores de insulina para oponerse a los efectos del glucagón sobre el hígado y bloquear la liberación de glucosa hepática. En individuos sanos las concentraciones basales de actividad insulínica, tienen la capacidad de mediar las respuestas anteriormente señaladas. Sin embargo, se necesita de la secreción estimulada de la insulina proveniente del páncreas para que el músculo y otros tejidos sensibles a la insulina puedan responder a la carga de glucosa con la captación de ésta mediada por la insulina.

La hiperglucemia postprandial es ocasionada cuando las leves deficiencias en la acción insulínica se manifiestan primero por la incapacidad de los tejidos sensibles a la insulina a depurar las cargas de glucosa. Los diabéticos tipo 2 con secreción residual de insulina, pero con mayor insulino-resistencia, presentarán resultados anormales en las pruebas de tolerancia a la glucosa. Sin embargo, las concentraciones de glucosa en ayuno permanecerán normales, ya sea que hay presencia suficiente de acción insulínica para contrabalancear la liberación de glucosa mediada por el glucagón que conserva dichas concentraciones. Con una pérdida mayor de la acción insulínica, no contrarregula lo suficiente los efectos del glucagón sobre el hígado. Por lo tanto, los individuos presentan hiperglucemia en ayuno y postprandial.

Los diabéticos tipo 2 generalmente presentan algunos grados de acción insulínica endógena residual, en tanto que los diabéticos tipo 1 no la presentan. Por lo tanto, los diabéticos con un tratamiento inadecuado o sin tratamiento, presentan signos más intensos de deficiencia a la insulina. Además, aparte de lo anteriormente mencionado, los individuos con diabetes tipo 2 pueden desarrollar cetosis, debido a la notable falta de insulina, lo que permite la máxima lipólisis de las reservas de grasa con objeto de suministrar los sustratos para la estimulación, sin oposición de la cetogénesis hepática a cargo del glucagón.

Los ácidos grasos liberados a partir del incremento en la lipólisis, además de metabolizarse en el hígado a cuerpos cetónicos, pueden esterificarse de nuevo y unirse a los VLDL (Very Low Density Lipoprotein). Además, la deficiencia insulínica produce una disminución en la lipasa de lipoproteínas, la enzima causante de la hidrólisis de los triglicéridos de VLDL, en preparación para el almacenamiento de los ácidos grasos en el tejido adiposo; lo anterior se hace más lento en la depuración de las VLDL. Tanto los diabéticos tipo 1 y 2 presentan aumento en las concentraciones de VLDL, debidos al aumento en la producción y la disminución en la depuración de dichos VLDL.

El stress en individuos con Diabetes Mellitus, tanto 1 y 2, inducen la sobreposición de hormonas contrarreguladoras, lo que provoca un estado insulinopénico, que puede dar lugar a un balance nitrogenado negativo y baja proteínica notable, y así los aminoácidos no captados por el músculo se desvían al hígado y en éste se utilizan como energía para la gluconeogénesis. Se exarceban las manifestaciones metabólicas de la deficiente acción insulínica. Un ejemplo, el stress de la infección puede así inducir la cetoacidosis diabética, en algunos diabéticos tipo 2, y generalmente en diabéticos tipo 1.

Además se presentan complicaciones causantes de las grandes tasas de morbilidad y mortalidad relacionadas con la enfermedad.


Manifestaciones clínicas.

Complicaciones Agudas:


  1. Hiperglucemia.

  2. Cetoacidosis diabética

  3. Coma hiperosmolar


  4. Hipoglucemia


Hiperglucemia.

  • Glucosuria.Se llama glucosuria a la presencia de glucosa en la orina a niveles elevados
    • Poliuria.
    • Nicturia.La nicturia corresponde a un aumento de la frecuencia en la emisión de orina, de forma tal que se vuelve más frecuente ir de noche que de día
    • Polidipsia.La polidipsia es la denominación médica que se le da al aumento anormal de la sed y que puede llevar al paciente a ingerir grandes cantidades de líquidos,
    • polifagia

Hiperglucemia, es el aumento en las concentraciones de glucosa que excede el umbral de resorción de la glucosa, provocando la glucosuria, lo que produce una poliuria, lo que se refiere a la diuresis osmótica manifestada clínicamente, lo que incluye la nicturia, todo esto produce la deshidratación lo que en una respuesta por estimulación de la sed produce la polidipsia. Además, cabe destacar que debido a la glucosuria se produce una importante pérdida de calorías, ya que la pérdida de glucosa en la orina supera los 75g/día. Lo que es igual a 300 Kcal. /día.

Debido a la menor actividad del centro del centro de la saciedad en el hipotálamo, se produce la polifagia.
A menudo la presencia de las tres “polis”: polidipsia, polifagia y poliuria son los síntomas en los individuos con diabetes tipo 2. También puede presentarse pérdida de peso.

Se puede producir visión borrosa por los cambios en el contenido de agua en el cristalino en respuesta a los cambios en la osmolaridad.

En las mujeres, la glucosuria puede dar lugar a un aumento en la incidencia de vulvovaginitis por Candida. En los varones no circuncidados puede presentar la balanitis por Candida (infección similar del glande).

Cetoacidosis diabética.

  • Cetogénesis.
  • Cetonuria.
  • Hipertrigliceridemia.

Cetoacidosis diabética, puede presentarse en diabéticos tipo 2, especialmente durante las infecciones, los traumatismos graves o con otras causas de stress que incrementan las concentraciones de hormonas contrarreguladoras, con lo cual se produce un estado de inhibición severa de la acción insulínica. También puede ser acompañada de nauseas y vómitos lo que produce la depleción del volumen intravascular, lo que da lugar a la disminución del flujo sanguíneo renal, disminuyendo de esta manera la capacidad del riñón de excretar glucosa.

La hipovolemia también estimula las hormonas contrarreguladoras. Por lo tanto, las concentraciones de glucosa aumentan de súbito como consecuencia del incremento en la producción de glucosa estimulada por estas hormonas y de la disminución en la depuración renal; una fuente importante para la depuración de la glucosa, en ausencia de la captación de ésta mediada por la  insulina.

El coma debido a la cetoacidosis diabética se presenta en una minoría de los pacientes, aproximadamente un 10%, ya que el coma se debe a la hiperosmolaridad, no a la cetoacidosis.

El aumento en la cetogénesis producido por la deficiencia en la acción insulínica resulta en un incremento de las concentraciones séricas de cetonas y en cetonuria.
Se considera que la insulinopenia también disminuye la capacidad de los tejidos para utilizar las cetonas, lo que contribuye a mantener la cetosis.

Los principales cuerpos cetónicos producidos por el hígado: el acetoacetato y el β hidroxibutirato, constituyen ácidos orgánicos fuertes y, por lo tanto producen acidosis metabólica disminuyendo el pH sanguíneo y el bicarbonato sérico.

Úlceras diabéticas del pie:


la polineuropatía simétrica, manifestada en el examen clínico por disminuciones en las sensaciones cutáneas vibratoria y a la presión, y ausencia de reflejos aquileos, constituye la principal causa de las úlceras diabéticas del pie y se presenta en 75 a 90% de los diabéticos que las padecen. Estas úlceras a menudo dar lugar a amputaciones como consecuencia de la isquemia por las enfermedades macrovasculares, presentes en 30 a 40% de los diabéticos con úlceras del pie, también se presentan estas úlceras por enfermedades microvasculares, infecciones, insuficiencia vascular, y cicatrización defectuosa debida a razones desconocidas. La tasa de mortalidad a tres años para los diabéticos que son objeto de amputaciones es de 50%.

Infección:


en la diabetes mal controlada se encuentran alteradas la quimiotaxia y la fagocitosis del neutrófilo. También puede estar anormal la inmunidad mediada por linfocito T. Además las lesiones vasculares pueden impedir el flujo sanguíneo y evitar que las células inflamatorias lleguen a las heridas, como sucede en las úlceras del pie. Por lo tanto, las personas con diabetes están más propensas a desarrollar infecciones y estas pueden ser más severas. En los diabéticos hay mayor frecuencia de ciertas infecciones comunes, como lo son las infecciones por Candida, enfermedad periodóntica.
Aunque también presentan otras infecciones poco comunes, como la papilitis necrosante; mucormicosis de los senos nasales que invade la órbita y el cráneo, y otitis externa maligna producida por Pseudomonas aeruginosa.

Causas de diabetes

Factores hereditarios: se cree firmemente que, debido a que algunos genes se transmiten de una generación a otra, una persona es propensa a heredar la diabetes. Tiene mucho que ver la relación de sangre. Si la madre es diabética existe un riego del 2 a 3%, si el padre es diabético el riesgo aumenta aun más que el caso anterior y si ambos padres son diabéticos, el riesgo es muyo mayor para el niño.

Edad: La edad avanzada es una de las causas de la diabetes más comunes. Esta enfermedad puede ocurrir a cualquier edad, pero en el 80% de los casos ocurre después de los 50 años, la incidencia aumenta con el factor edad.

Dieta inadecuada o desnutrición: Una nutrición inadecuada que sea baja en proteínas y fibra se puede convertir en una de las causas de la diabetes. El alto consumo de productos refinados es nocivo para el organismo.

Obesidad: El exceso de peso incrementa la resistencia del organismo a la insulina, es decir, si la grasa corporal es mayor al 30% y tienes un IMC (índice de masa corporal) mayor a 25 posees una de las causas de la diabetes y padecerla.

Estilo de vida sedentario: La gente con estilos de vida sedentarios son mas propensos a la diabetes, en comparación de aquellos que hacen ejercicio como mínimo tres veces por semana. El sedentarismo es una de las causas de la diabetes.

Estrés: Cualquier problema emocional o físico con frecuencia puede ser la causa inicial de la enfermedad y convertirse fácilmente en una de las causas de la diabetes.

Inducida por Fármacos: olanzapina (Zyprexa), ziprasidona (Geodon), Clozapina (Clozaril), quetiapina (Seroquel) se sabe que inducen esta enfermedad letal y son de las principales causas de la diabetes.

Infección: Algunas infecciones en el páncreas son las responsables de producir esta enfermedad en el organismo convirtiéndose en una de las causas de la diabetes.

Sexo: La diabetes es mas frecuente en ancianos, en especial hombres, pero con énfasis en las mujeres en especial las mujeres que tienen embarazos múltiples o que sufren del síndrome de ovario poli quístico.

Hipertensión: Se ha descubierto en muchos estudios que no existe una relación directa entre la presión sistólica alta y la diabetes. Es por eso que no se considera una de las causas de la diabetes.

Los lípidos séricos y las lipoproteínas: Los triglicéridos altos y el nivel de colesterol en la sangre esta relacionado con niveles altos de glucemia. Convirtiéndose en una de las causas de la diabetes.

Otros Tipos específicos  de  diabetes

A) Con anomalías genéticas de la célula β

B) Con alteraciones genéticas en la acción de la insulina

C) Por enfermedades del páncreas exocrino

D) Secundaria e endocrinopatías

E) Inducida por drogas o agentes químicos

F) Secundaria a infecciones

G) Formas poco frecuentes de diabetes inmunomediadas

H) Otros síndromes genéticos a veces asociados

con diabetes.

Diabetes Gestacional.

Se denomina diabetes gestacional a  todos aquellos casos de diabetes mellitus que se detectan por primera vez durante el embarazo. La diabetes gestacional traduce una insuficiente adaptación a la insulinaresistencia que se produce durante el embarazo.

Su importancia radica en que la diabetes gestacional aumenta el riesgo de diversas complicaciones obstétricas como son: sufrimiento fetal, macrosomía, muerte intrauterina, partos por cesárea y problemas neonatales. No aumentando la incidencia de malformaciones congénitas.

Aparte de la función de intercambio de nutrientes entre la madre y el feto, la placenta también presenta una función endocrina gracias a la liberación de esteroides, que tienen acción hiperglucemiante, bloqueando la función de la insulina en los órganos diana. Otra hormona que favorece la nutrición del feto es el lactógeno placentario que lleva a cabo un proceso de gluconeogénesis para mantener niveles basales de glucemia, fundamentales para el desarrollo del feto. Estos dos factores, la esteroidogénesis y el lactógeno placentario, son los que hacen que una mujer pueda debutar con una diabetes durante el embarazo, y esto ocurre en el segundo trimestre que es cuando la placenta empieza a funcionar adecuadamente.

Se diagnostica diabetes gestacional cuando la glucemia  basal es mayor a 125 mg/dl en dos ocasiones o si presenta una glucemia al azar mayor a 200 mg/dl y síntomas típicos de diabetes, la paciente será diagnosticada de Diabetes Gestacional.

En todos los demás casos será preciso realizar una sobrecarga oral de glucosa, que consiste en la administración de 75 ó 100 gr. de glucosa a la embarazadaz, midiendo los niveles de glucosa en sangre al inicio y posteriormente cada hora. Es necesario realizarla por la mañana, en ayuno de aproximadamente 10-12 horas, con una dieta que contenga una cantidad igual o superior a 150 gr/día de hidratos de carbono los tres días previos a la prueba y habiendo desarrollado una actividad física normal. Durante la prueba, es necesario mantenerse en reposo, sentada y abstenerse de fumar.

Búsquedas