Infección Retroperitoneal

  1. Menciona la clasificación de los órganos según la serosa peritoneal.

  • Peritoneales
  • Extraperitoneales: divididos a su vez en retroperitoneales y subperitoneales.

  1. ¿Qué son las infecciones retroperitoneales y con qué palabra pueden identificarse los órganos que se involucran?

  • Son infecciones causadas por virus o bacterias que se diseminan en el área retroperitoneal y pueden identificarse con la palabra SAD PUCKER (suprarrenales, aorta, duodeno, páncreas, uréteres, colon, riñones, esófago y recto).

  1. ¿Cuál es la fisiopatología?

  • Invasión de virus o bacterias
  • Influencia de factores que la favorecen
  • Inflamación
  • Desarrollo de masas o abscesos.

  1. Menciona las zonas del retroperitoneo.

  • Zona centro medial: diafragma, promontorio sacro y psoas iliaco.
  • Zona lateral: diafragma, cresta iliaca y psoas iliaco.
  • Zona pélvica: prevesical, sacro y pelvis ósea.

  1. Menciona etiología y cuadro clínico.

  • E. coli, uropatógenos gramnegativos y estreptococos.
  • Fiebre, escalofríos, dolor abdominal o de costado y pérdida de peso.


  1. ¿Cómo se puede diagnosticar?

  • Tomografía computarizada: localización de masas, punción percutánea: extracción del contenido de la masa, cirugía, radiografía: localización de la afección y ecografía.

  1. Menciona el tratamiento y describe su función.

  • Antibióticos: eliminación y destrucción de bacterias en un determinado período.
  • Cirugía: extracción de la afección.
  • Analgésicos: control y eliminación de síntomas secundarios.
  • Drenaje quirúrgico: expulsión de sangre o líquidos que previenen su acumulación y favorecen la recuperación.

Colitis Ulcerosa

  1. ¿Qué es colitis ulcerosa?

  2. Explica la etiología de colitis ulcerosa: desequilibrio en células del epitelio intestinal, sistema inmune de mucosa y microbiota que causan una reacción inmunitaria anómala.

  3. Menciona sus tres principales síntomas: diarrea, dolor abdominal y rectorragia.

  4. ¿Cuál es el principal método para diagnosticarla y los rasgos a encontrar?

  5. ¿En qué va a consistir su tratamiento?

  6. Menciona 3 posibles tratamientos farmacológicos:

  • Medicamentos antiinflamatorios: sulfasalazina, mesalazina.
  • Corticosteroides: prednisona.
  • Inmunoreguladores.
  • Medicamentos antidiarreicos.
  • Suplementos de hierro.
  • Colectomía.


  1. Menciona la clasificación por localización: proctitis, proctosigmoiditis, colitis izquierda y pancolitis.

Hemorroides

  • ¿Qué son las hemorroides?

Es la dilatación de plexos hemorroidales superiores e inferiores del recto.

  • Tipos de hemorroides:

Internas: están dentro del recto.

Externas: están alrededor del ano.

Trombosadas: cuando se coagulan.

  • Menciona 5 factores de riesgo de hemorroides:

Estreñimiento, vida sedentaria, edad avanzada, dieta baja en fibras, relaciones sexuales anales, esfuerzo durante defecación y embarazo o postparto.

  • Cuadro clínico de hemorroides:

Internas: sangrado indoloro.

Externas: picazón o irritación, hinchazón, sangrado, dolor y molestia.

Trombosadas: dolor intenso, hinchazón e inflamación.

  • Diagnóstico de hemorroides:

Inspección visual, exploración física, anoscopia y colonoscopia.

  • Tratamiento de hemorroides:

Tratamiento con tópicos, ungüentos, ligadura con banda elástica, escleroterapia y baños de asiento.

Varices Esofágicas


  1. ¿Qué son las varices esofágicas y menciona su etiología?

Venas anormales dilatadas en el tubo que conecta la garganta con el esófago, puede ser causada por hipertensión portal, cirrosis, infecciones, trombosis.

  1. Factores de riesgo:

  • Presión elevada en la vena porta.
  • Cirrosis.
  • Consumo elevado de alcohol.

  1. Fisiopatología de las varices esofágicas:

Cuando el flujo de sangre normal al hígado se bloquea, comienza a retroceder, aumentando la presión y buscando vías de acceso en las venas esofágicas, las cuales se hinchan por el aumento de la sangre, se rompen y sangran.

  1. Menciona el cuadro clínico de las varices esofágicas:

  • Hematemesis.
  • Melena.
  • Ictericia.
  • Ascitis.
  • Aturdimiento.
  • Mareos.
  • Pérdida del conocimiento.
  • Sangrado con facilidad.
  • Formación de hematomas.

  1. Diagnóstico para varices esofágicas:

  • Análisis de sangre: para evaluar el funcionamiento del hígado y riñón.
  • Tomografía computarizada: para comprobar presencia de varices esofágicas.
  • Ecografía Doppler: para observar estructuras de venas.

  1. Tratamiento para varices esofágicas:

  • Antihipertensivos: reducir presión portal.
  • Escleroterapia: controlar y prevenir el sangrado.
  • Transfusión: restaurar el volumen sanguíneo.


Enfermedad Diverticular

Definición y etiología.

Hace referencia a la inflamación de los divertículos que se encuentran en el colon, el divertículo es una protuberancia secular de mucosa a través de la pared muscular del colon.

Factores de riesgo:

  • Personas con sobrepeso y obesidad.
  • Tabaquismo y el alcohol.
  • Dieta alta en grasa animal y baja en fibra.
  • Falta de ejercicio.

Fisiopatología.

Surge por el lento tránsito intestinal, forzando al intestino delgado y grueso a sobreesforzar, creando la fricción e inflamando el ventrículo.

Cuadro clínico:

Crónico: distensión abdominal, estreñimiento o diarrea, cólicos en la parte izquierda inferior del abdomen, síndrome de intestino irritable.

Agudo:

  • Dolor agudo abdominal.
  • Estreñimiento.
  • Vómitos y náuseas.
  • Sangrado.

Diagnóstico: Radiografía de tórax, ultrasonido abdominal, examen físico.

Tratamiento: Colostomía, anastomosis primaria, dieta líquida después de cirugía hasta que se recupere, probióticos y prebióticos (ayudan a las posibles infecciones estomacales).


Cirrosis Hepática

Se define como:

Enfermedad crónica del hígado caracterizada por fibrosis y nódulos de regeneración.

Tres ejemplos de su etiología:

  • Exceso de alcohol.
  • Virus (hepatitis).
  • Enfermedad de Wilson.

Equimosis y gingivorragias son pertenecientes a: ______ del cuadro clínico.

Manifestaciones hemorrágicas.

Diagnóstico:

  • Examen histológico del hígado.
  • Ecografías.
  • Biopsia hepática.

Tratamiento farmacológico para la cirrosis:

  • Betabloqueadores, polivitamínicos y antidiuréticos.

Patogénesis de la cirrosis hepática:

Inflamación endotelial, estasis en vena, cuadro de isquemia, conduce a apoptosis, atrofia e hiperplasia nodular y finalmente fibrosis.

¿Por qué actualizar las vacunas previene la cirrosis?

Debido a que su etiología puede ser transmitida por virus como la hepatitis.


Hipertensión Portal

¿Qué es hipertensión portal?

Trastorno médico caracterizado por el aumento de la presión sanguínea en la vena porta, que es la principal vena que lleva sangre desde los órganos abdominales al hígado.

Menciona la etiología de la hipertensión portal:

  • Enfermedades hepáticas.
  • Esquistosomiasis.
  • Trombosis de la vena porta.

Menciona la fisiopatología de la hipertensión portal:

Incremento de la resistencia vascular intrahepática. Aumento del retorno venoso al sistema portal.

¿Cuál es el cuadro clínico de hipertensión portal?

  • Várices esofágicas.
  • Ascitis.
  • Hemorroides.
  • Insuficiencia hepática.
  • Dolor abdominal.
  • Náuseas.
  • Vómitos.
  • Pérdida de peso.
  • Fatiga.
  • Ictericia.

¿Cómo se diagnostica la hipertensión portal?

  • Análisis de sangre: detectan la presencia de enfermedades hepáticas.
  • Ecografía abdominal: detecta anomalías hepáticas.
  • Tomografía computarizada (TC) o resonancia magnética (RM): proporcionan imágenes.

¿Cuál es el tratamiento?

  • Betabloqueantes: disminuyen la frecuencia cardíaca y reducen la presión arterial en la vena porta.
  • Agentes vasoconstrictores: reducen el flujo sanguíneo hacia la vena porta.
  • Antibióticos: reducen la cantidad de bacterias en el tracto intestinal.
  • Tratamiento no farmacológico: cambios en la dieta, reducción en la ingesta de alcohol, ejercicio, cirugía, trasplante de hígado.

Ictericia

¿Qué es la ictericia?

Coloración amarilla de la piel, las mucosas y los líquidos orgánicos, debido a su impregnación por la bilirrubina, anormalmente aumentada en el plasma (hiperbilirrubinemia).

Tipos de ictericia: prehepática, hepática y poshepática.


  1. Fisiopatología de la hepática: alteración en la captación de la bilirrubina indirecta por el hepatocito y, sobre todo, un trastorno en la excreción de la bilirrubina.

  2. Cuadro clínico de la ictericia: fatiga, dolor abdominal, vómitos, fiebre, heces pálidas.

  3. Diagnósticos de la ictericia: CPRE, examen físico y análisis sanguíneo.

  4. Tratamiento farmacológico de la ictericia: antivirales, esteroides.

  5. Tratamiento no farmacológico: dieta adecuada, ejercicios, evitar consumo de alcohol.

Hígado Graso

1. Define hígado graso no alcohólico y alcohólico.

En el HGNA es la afección en donde existe un exceso de grasa almacenada en las células del hígado y en HGA existe esta misma acumulación de grasa, pero por el consumo excesivo de alcohol.

2. Menciona los factores de riesgo en HGNA e HGA.

  • Diabetes.
  • Hipertensión.
  • Trastornos metabólicos.
  • Infecciones por hepatitis.
  • Consumo de alcohol excesivo.

3. Describe el diagnóstico de hígado graso no alcohólico.

  • Historia clínica: para identificar alguna afección a partir de signos y síntomas.
  • Examen físico: para determinar si hay algún problema físico.
  • Pruebas de imagen: para observar el interior del cuerpo y mediante este buscar indicios de afección.


4. Describe la fisiopatología de hígado graso alcohólico.

Comienza con el consumo de alcohol donde este comienza a descomponerse una vez llegado al hígado, el hígado comienza con el proceso de eliminación de alcohol donde este en su punto final produce sustancias dañinas que comenzarán a causar daños en el hígado y por tal una inflamación, debilidad y acumulación de grasa.

5. Menciona el cuadro clínico de HGA.

Siempre es asintomática; existe un cuadro clínico cuando la infiltración de grasa es severa y tiene síntomas inespecíficos:

  • Fatiga.
  • Debilidad.
  • Anorexia.
  • Náuseas.

6. Menciona y describe el tratamiento de HGA.

Perder peso, para reducir la grasa e inflamación del hígado.

7. Mencionar las complicaciones generadas de un incorrecto control y/o diagnóstico temprano de estos.


  • Fibrosis.
  • Insuficiencia hepática.
  • Hepatitis alcohólica.
  • Cirrosis hepática.
  • Cáncer hepático.

Hipo e Hipopituitarismo

1. Define hiperpituarismo: condición metabólica no genética con formación excesiva de hormonas adenohipófisis.


2. ¿Cuáles son las causas del hiperpituarismo?

Adenomas, radioterapia, hemorragia por ruptura de aneurisma y traumatismo cerebral.

3. Define hipopituitarismo: pérdida de una o más hormonas hipofisiarias.

4. ¿Cuáles son las causas del hipopituitarismo?

Neoplasia en silla turca, lesiones inflamatorias, quiste, necrosis de hipófisis y disfunción autoinmune.

5. Menciona el cuadro clínico característico de hiperpituarismo y el cuadro clínico del hipopituitarismo:

Hiperpituitarismo: agrandamiento de extremidades, mandíbula, lengua y engrosamiento de la piel.

Hipopituitarismo: retraso del desarrollo, maduración esquelética retrasada, edema en tejidos blandos de cara, piel seca, fatiga excesiva y retraso de pubertad.

6. ¿Cuál es el tratamiento del hipo e hipopituitarismo y cómo funcionan?

Corticosteroides, hormonas (GH, PRL, HL, FSH, ACTH, TSH) y desmopresina para sustituir la función de órganos y hormonas que no están siendo secretadas y cirugía y/o radioterapia para extracción del tumor causante.

Hipo e Hipertiroidismo

1. ¿Qué es el hipertiroidismo y cuál es su cuadro clínico?

Es un aumento de la síntesis y liberación de hormonas tiroideas por parte de la glándula tiroides.

Cuadro clínico: pérdida de peso, fatiga, taquicardia, sudoración excesiva, diarrea, insomnio, irritabilidad, cambios en la menstruación.

2. Etiología del hipertiroidismo.

Aumento de las hormonas T3, aumento de la hormona T4 o aumento de ambas hormonas.


3. Diagnóstico del hipertiroidismo.

Manifestaciones clínicas, ecografía tiroidea, gammagrafía tiroidea, tiroglobulina sérica.

4. ¿Qué es el hipotiroidismo y menciona su clasificación?

Es un trastorno producido por una inadecuada acción de hormonas tiroideas en el organismo cuya principal causa es la glándula tiroides.

Se clasifica en hipotiroidismo primario y hipotiroidismo secundario.

5. Cuadro clínico del hipotiroidismo: aumento de peso, hinchazón alrededor de los ojos, calambres, calvicie, sensibilidad al frío, estreñimiento, debilidad muscular.

6. Menciona cómo se puede diagnosticar el hipotiroidismo y cuál es su tratamiento.

Análisis de sangre y pruebas de imagen como ecografía tiroidea.

Se administra levotiroxina.

Apendicitis

  1. Definición de apendicitis.

Inflamación del apéndice.

  1. Tratamiento de apendicitis.

  • Cirugía.
  • Antibióticos.
  • Líquidos IV.

  1. Fases de apendicitis.

1. Eritematosa (inflamación del apéndice).

2. Supurativa (presencia de pus).


3. Necrosada (a causa de la pérdida de circulación sanguínea).

4. Perforada (causando peritonitis).

  1. Fisiopatología de apendicitis.

Obstrucción de la luz del apéndice provocando:

Proliferación bacteriana.

Isquemia.

Inflamación.

5. Forma de diagnóstico.

Ecografía.

Examen físico.

6. Cuadro clínico.

Dolor en la fosa iliaca derecha.

Fiebre.

Pérdida de apetito.

Diarrea (en ocasiones).

Náuseas.

Vómito.

7. ¿Qué segrega el apéndice?

Inmunoglobinas.

Hepatitis

  1. Define qué es la hepatitis:

Es la inflamación del hígado, puede ser por una infección aguda (a corto plazo) o una infección crónica (a largo plazo).

  1. Menciona los tipos de hepatitis.

  • Hepatitis A, B, C, D y E.
  • Hepatitis alcohólica.
  • Hepatitis tóxica.
  • Hepatitis autoinmune.


3. Describe cómo se evalúa la función hepática.

  • Historia clínica.
  • Examen de hígado.
  • Prueba de función hepática.
  • Imagenología.
  • Biopsia.
  • Marcadores no invasivos.

4. Modos de contagio de la hepatitis.

Hepatitis A – Bacteria

Hepatitis B – Viral

Hepatitis C – Viral

• Ingerir alimentos o agua contaminados.

• Contacto directo con personas u objetos infectados.

• Contacto sexual.

• Compartir agujas.

• Pinchazos accidentales de aguja.

• De madre a hijo.

• Virus al torrente sanguíneo.

5. Síntomas generales de la hepatitis:

Letargo, náuseas, emesis, diarrea, dolor o molestias abdominales, pérdida del apetito, coluria, artralgia, ictericia, picazón intensa.


6. Menciona la forma de diagnóstico.

• Elastografía por resonancia magnética.

• Biopsia de hígado.

• Análisis de sangre.

• Ecografía de hígado.

7. Describe el tratamiento para hepatitis B.

• Medicamentos antivirales: entecavir (Baraclude), tenofovir (Viread), lamivudina (Epivir), adefovir (Hepsera) o telbivudina.

• Inyecciones de interferón.

• Trasplante de hígado.

Insuficiencia Suprarrenal/Enfermedad de Addison

  1. ¿Qué es la insuficiencia suprarrenal?

Trastorno que se presenta cuando las glándulas suprarrenales no producen la cantidad suficiente de hormonas (cortisol y aldosterona).

  1. Menciona características de la insuficiencia suprarrenal primaria:

Tiene origen en la propia glándula suprarrenal, es una enfermedad autoinmune, los niveles de cortisol y aldosterona están disminuidos, hay elevación de corticotropina.

  1. Etiología de la insuficiencia suprarrenal:

Enfermedad autoinmunitaria, tuberculosis, personas con VIH/SIDA, neoplasias, hemorragias en glándulas suprarrenales.

  1. Cuadro clínico de la insuficiencia suprarrenal:

Hiperpigmentación, fatiga extrema, debilidad, problemas gastrointestinales, deshidratación, necesidad de consumir sal, hipoglucemia.


  1. Dx para la insuficiencia suprarrenal:

  • Pruebas de sangre: para medir los niveles de sodio, potasio, cortisol y hormona ACTH.
  • Prueba de estimulación ACTH: mide el nivel de cortisol antes y después de inyección artificial de hormona adrenocorticotrópica.
  • Prueba de intolerancia a la insulina: para averiguar si la glándula pituitaria está provocando la enfermedad.
  • Tomografía computarizada: para visualizar el tamaño o anomalías en las glándulas.

  1. Tx para la insuficiencia suprarrenal:

  • Reemplazo hormonal (cortisol, aldosterona).
  • Rehidratación con solución salina.

Enfermedad Celíaca

  1. Definición de la enfermedad celíaca:

Enfermedad autoinmune de intestino delgado que es por una respuesta inmunológica al gluten.

  1. Menciona los órganos que afecta:

  • Zona proximal del intestino delgado.
  • Piel.
  • Cerebro.
  • Hígado.

  1. Menciona características de la enfermedad celíaca:

  • Predisposición genética.
  • Se desarrolla a cualquier edad.
  • Mayormente la padecen las mujeres.




  1. ¿Cuál es la causa de la enfermedad celíaca?

Lo causa una intolerancia al gluten, predisposición genética o que hayan padecido alguna enfermedad autoinmune.

  1. Menciona los síntomas de la enfermedad celíaca:

  • Diarrea persistente.
  • Falta de apetito.
  • Distensión y dolor abdominal.
  • Retraso en el crecimiento.
  • Gases.
  • Calambres.
  • Cansancio.
  • Cefalea.

  1. Menciona el diagnóstico de la enfermedad celíaca:

  • Exámenes físicos: detectar erupciones en la piel, dolor o inflamación en el abdomen.
  • Análisis de sangre.
  • Biopsia del intestino delgado y piel.
  • Prueba genética.

  1. Menciona y fundamenta el tratamiento de la enfermedad celíaca:

Dieta sin gluten, una dieta sin gluten tratará o evitará muchos de los síntomas y complicaciones de la enfermedad celíaca.

Enterocolitis Necrosante

  1. Definición de enterocolitis necrosante:

La enterocolitis necrosante es la muerte del tejido intestinal.

  1. Factores de riesgo de enterocolitis necrosante:

Prematurez, asfixia en el nacimiento, cardiopatía congénita y colonización bacteriana.


  1. Fisiopatología de enterocolitis necrosante:

Debido a una mala maduración intestinal, en la mucosa de las paredes intestinales, existe una acumulación de alimento provocando asas y así dando infección por los distintos microorganismos que conforman el intestino, dando resultado una neumatosis intestinal. Inflamación e infección.

  1. Cuadro clínico:

  • Dificultades alimentarias.
  • Residuo gástrico sanguinolento.
  • Distensión abdominal.
  • Inestabilidad térmica.

  1. Estudios que se realizan:

  • Identificación de sangre en materia fecal.
  • Radiografías del abdomen para encontrar una neumatosis.
  • Ecografía.

  1. Tratamiento:

  • Interrupción de la alimentación.
  • Aspiración nasogástrica.
  • Reposición hídrica.
  • Antibióticos de amplio espectro.
  • Nutrición parenteral total (NPT).
  • En ocasiones cirugía o drenaje percutáneo.

7. Triada para la enterocolitis necrosante.

  • Isquemia local.
  • Hipercrecimiento bacteriano.
  • Inflamación sistémica.


Pancreatitis

  1. Definición de pancreatitis:

Inflamación del páncreas.

  1. Explica la fisiopatología de la pancreatitis:

Debido a una obstrucción del conducto pancreático, el páncreas no es capaz de expulsar las enzimas digestivas al duodeno, provocando que las enzimas se activen dentro del páncreas, lo cual lleva a la digestión de los tejidos del páncreas.

  1. Tipos de pancreatitis y por qué se diferencian:

  • Pancreatitis aguda: se puede curar en poco tiempo con un tratamiento.
  • Pancreatitis crónica: no se cura, al contrario, empeora con el tiempo y puede llevar a un daño hepático.

4. ¿Cuál es la etiología más común de la pancreatitis aguda y su explicación?

Cálculos biliares, debido a que el conducto pancreático y el conducto biliar anatómicamente se conectan en un punto, estos cálculos pueden viajar hasta la luz del conducto pancreático y obstruir.

5. ¿Cuál es el cuadro clínico de la pancreatitis aguda?

  • Dolor en la parte alta del abdomen.
  • Fiebre.
  • Náuseas y vómitos.
  • Frecuencia cardíaca acelerada.
  • Insuficiencia respiratoria.

6. ¿Cuál es el cuadro clínico de la pancreatitis crónica?

  • Dolor en la parte alta del abdomen.
  • Dolor después de comer.
  • Pérdida involuntaria de peso.
  • Heces aceitosas.


7. ¿Cuál es el tratamiento de la pancreatitis aguda?

  • Nada por vía oral.
  • Sonda nasoyeyunal.
  • Oxigenoterapia.
  • Manejo del dolor.

Coledocolitiasis

  1. ¿Qué es la coledocolitiasis?

Hace referencia a la ocupación total o parcial del conducto (colédoco) por cálculos («piedras»), produciendo obstrucción de este.

  1. Clasificación de los cálculos:
  • Primarios: aparecen en el interior del conducto biliar.
  • Secundarios: se producen en la vesícula y después pasan al colédoco.

3. Cuadro clínico de esta:

  • Dolor en la parte superior derecha o central del abdomen.
  • Fiebre.
  • Ictericia.
  • Náuseas y vómito.
  • Heces de color arcilla.

4. 2 diagnósticos de la coledocolitiasis:

  • Ecoendoscopia: en esta prueba se obtiene la imagen del colédoco mediante un endoscopio especial que realiza una ecografía desde el interior del estómago y duodeno, permitiendo visualizar el colédoco.
  • TC revela los cálculos calificados en el colédoco.


5. ¿Qué prevención tener?

  • Hacer una dieta sana libre de grasas.
  • Evitar la obesidad, controlando la dieta.
  • Realizando ejercicio físico.

6. ¿Factores de riesgo de la coledocolitiasis?

Dentro de los factores de riesgo para padecer coledocolitiasis se han descrito el ser del sexo femenino, tener obesidad, una alimentación que favorezca la producción de cálculos biliares rica en grasas y colesterol, el consumo de progesterona, la influencia genética, o padecer enfermedades como diabetes mellitus.

7. ¿Qué pasa cuando se obstruye el colédoco?

Si se obstruye el colédoco, no se pueden drenar correctamente los líquidos biliares hacia el duodeno, lo que provoca su acúmulo y el posible desarrollo de una inflamación y a veces sobreinfección en la vesícula (colecistitis) y de las vías biliares (colangitis).

Enfermedad de Hashimoto

  1. ¿Qué es la enfermedad de Hashimoto?

Es un trastorno autoinmunitario que afecta a la glándula tiroides.

  1. ¿Cuál es la etiología de la enfermedad de Hashimoto?

Es ocasionada por una reacción del sistema inmunitario contra la glándula tiroides y por problemas hormonales ocasionados por el sistema inmunitario.

3. Menciona 3 factores de riesgo de la enfermedad de Hashimoto:

Sexo femenino, embarazo, edad mediana, enfermedades autoinmunitarias: artritis reumatoide, diabetes tipo I, lupus, exposición a la radiación, genética y antecedentes familiares.


  1. ¿Qué puede causar la enfermedad de Hashimoto?

Hipotiroidismo o tiroides hipoactiva y en algunos casos hipertiroidismo o tiroides hiperactiva.

  1. ¿Cuál es el diagnóstico para la enfermedad de Hashimoto?

  • Tiroxina T4: un nivel bajo.
  • Autoanticuerpos tiroideos: un nivel alto.
  • Hormona tiroideoestimulante TSH: un nivel alto.
  • Ecografía tiroidea: nódulos.

  1. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico para la enfermedad de Hashimoto?

  • Terapia de reemplazo de la hormona T4: hormona sintética levotiroxina.
  • Terapia de reemplazo de la hormona T3: para un mejor control de síntomas.

  1. Menciona el tratamiento no farmacológico de la enfermedad de Hashimoto:

  • Control del estrés.
  • Alimentación saludable.
  • Consumir minerales.
  • Dormir suficientes horas.
  • Actividad física regular.

Colecistitis

  1. Definición de colecistitis.

  • Es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada por cálculos renales.


  1. Cuadro clínico de la colecistitis no complicada y complicada:

No complicada:

  • Signo de Murphy positivo.
  • Dolor en cuadrante superior derecho.
  • Náusea y vómito.

Complicada:

  • Vesícula palpable.
  • Fiebre mayor a 39°C.
  • Escalofríos.
  • Inestabilidad hemodinámica.

3. ¿Qué síntomas nos dan la sospecha de una perforación con peritonitis?

  • Distensión abdominal.
  • Taquicardia.
  • Acidosis metabólica.
  • Choque séptico.

4. Define los 3 grados de colecistitis.

  • Grado 1 leve: presente en paciente saludable, presenta solo cambios inflamatorios.
  • Grado 2 moderado: inflamación acompañada de leucocitosis y masa palpable en cuadrante superior derecho.
  • Grado 3 grave: inflamación acompañada de disfunción de algún órgano o sistema.


5. ¿Cómo se puede diagnosticar?

  • Biometría hemática: se encuentra leucocitosis.
  • PCR: confirma proceso inflamatorio.
  • Hemocultivo (sólo si existe fiebre).
  • Ultrasonido: refleja el engrosamiento de pared vesicular.

6. Fisiopatología:

  • Es cuando un cálculo biliar obstruye la luz de la vesícula, lo que impide el paso de la bilis, generando inflamación, presión y si no se trata a tiempo puede ocurrir una perforación de la vesícula.

7. Tratamiento por tipo de gravedad:

  • Grado 1: ciprofloxacino, cefalosporinas orales y penicilina de amplio espectro.
  • Grado 2: penicilina de amplio espectro y cefalosporinas orales de segunda generación.
  • Grado 3: cefalosporinas orales de tercera y cuarta generación (como ceftriaxona), metronidazol (solo en presencia de anaerobios).

Síndrome de Cushing

1. Define qué es el síndrome de Cushing.

Trastorno clínico causado por un aumento crónico de las contracciones sanguíneas de cortisol.

2. Menciona la clasificación del síndrome de Cushing.

  • Endógena: factor externo al organismo (glucocorticoides).
  • Exógena:

Independiente: adenoma adrenal; dependiente: de la hormona ACTH.


3. Describe fisiopatología.

Da inicio en el edema hipofisario, posterior a ello hay una producción excesiva de ACTH, generando una hiperplasia en los suprarrenales, aumentando la producción de cortisol, llevando a cabo una supresión de CRH y la liberación de ACTH.

4. Cuadro clínico.

  • Cara de luna llena.
  • Estrías violetas.
  • Hipertensión arterial.
  • Acné.
  • Giba.

5. Diagnóstico.

  • Medición de cortisol libre urinario: permite la medición íntegra del cortisol sérico.
  • Estudios de diagnóstico por imágenes: resonancia magnética, tomografía computarizada.
  • Pruebas de supresión con dexametasona.

6. Tratamiento.

  • Ingesta elevada de proteínas y administración de potasio.
  • Inhibidores suprarrenales (ketoconazol).
  • Cirugía o radioterapia.

7. ¿Quién describió por primera vez el síndrome de Cushing y en qué año?

Harvey Cushing en el año 1932.

Trastornos Articulares

  1. Definición de trastornos articulares: son enfermedades o lesiones que afectan sus articulaciones.

  2. Menciona su etiología: artritis, lupus, síndrome de Sjögren, dislocaciones y deporte.


  1. ¿Cuáles son los tipos de enfermedades articulares?

Artritis, sarcomas sinoviales, fiebre reumática, bursitis, necrosis aséptica, artropatía neurogénica.

  1. Cuadro clínico de trastornos articulares:

Dolor, rigidez, inestabilidad y fatiga.

  1. Menciona su diagnóstico:

Examen físico: evaluar movimiento articular, análisis de sangre: presencia de enfermedad reumática, radiografía: anomalías óseas, artrocentesis: punción de articulación para extraer líquido, y examen de líquido sinovial: examinar si está normal o hay presencia de hemorragia, infección, inflamación o no.

  1. Tratamiento farmacológico de trastornos articulares:

AINEs y esteroides reducen inflamación y dolor.

  1. ¿Cuál es su tratamiento no farmacológico?

Fisioterapia, cirugía y estilo de vida.

Gota

  1. Define gota, su principal característica y menciona con qué otro nombre es conocida esta patología.

Es un trastorno metabólico caracterizado por la alta concentración de ácido úrico en las articulaciones que se presenta como una forma de artritis caracterizada por los llamados tofos y es también conocida como hiperuricemia.

  1. ¿Cuál es la fisiopatología de la gota?

Precipitación de cristales de urato en las articulaciones, quimiotaxis de neutrófilos, fagocitosis por neutrófilos, liberación de enzimas, lesión o inflamación con aparición de tofos.

  1. ¿Cómo se excreta el ácido úrico?

Durante las 24 horas del día, ⅔ mediante la orina y el resto por medio de la luz intestinal con ayuda de sus bacterias.


  1. Menciona la etiología y el cuadro clínico de la gota.

Acumulación de cristales de urato, alta ingesta de alimentos ricos en purinas y poca eliminación del ácido úrico. Se manifiesta mediante dolor e hinchazón de una articulación, incapacidad funcional, enrojecimiento y aumento de volumen.

  1. Describe las etapas de la gota.

1ra: niveles altos de ácido úrico: formación de cristales alrededor de las articulaciones; 2da: gota aguda: aparecen los síntomas; 3ra: gota intercrítica: con periodos de remisión y dolor; 4ta: gota crónica: dolor frecuente y formación de tofos.

  1. ¿Cuál es el diagnóstico y tratamiento para la gota?

Anamnesis, exploración física, determinación de ácido úrico mayor a 7 mg/dL, análisis de líquido sinovial y ecografías. Se trata con AINEs, colchicina, diuréticos tiazídicos y alopurinol.

Pseudogota

Definición de pseudogota.

Enfermedad articular inflamatoria crónica que se caracteriza por la acumulación de cristales de pirofosfato cálcico dihidrato en las articulaciones.

Cuadro clínico:

Dolor articular, hinchazón, enrojecimiento, rigidez, limitación del movimiento.

Fisiopatología:

Formación y acumulación de cristales de pirofosfato cálcico dihidrato, estos cristales se depositan en el cartílago y el líquido sinovial de las articulaciones, lo que provoca una reacción inflamatoria del cuerpo.

¿A qué se debe la formación de cristales pirofosfato cálcico dihidrato?

A una alteración en el metabolismo del pirofosfato, que es un compuesto que normalmente ayuda a regular la mineralización ósea.


Diagnóstico:

Análisis de líquido sinovial: para identificar la presencia de cristales.

Radiografías: pueden mostrar la presencia de calcificaciones en las articulaciones.

Tomografía computarizada: ayudan a identificar la presencia de calcificaciones o cambios en el hueso cartílago de las articulaciones.

Análisis de sangre: ayudan a descartar otras enfermedades inflamatorias.

¿Con qué enfermedades puede confundirse?

Osteoartritis, lupus eritematoso sistémico, espondiloartritis, polimialgia reumática.

Tratamiento farmacológico y no farmacológico:

AINEs, colchicina, corticosteroides, medicamentos modificadores de la enfermedad, reposo y protección de las articulaciones, fisioterapia, compresas frías o calientes, pérdida de peso, evitar el alcohol.

Raquitismo

Definición de raquitismo:

Ablandamiento y debilitamiento de los huesos por déficit de vitamina D.

Factores de riesgo de raquitismo:

Piel oscura, déficit de consumo de vitamina en embarazo, prematuridad, piel oscura y medicamentos.

Menciona el cuadro clínico de raquitismo:

Dolor y sensibilidad de los huesos, falta de crecimiento y déficit de desarrollo motor, dolor muscular.

Diagnóstico de raquitismo:

Examen clínico, radiográfico y análisis de sangre y orina.

Tratamiento de raquitismo:

Vitamina D para absorción de calcio y aparatos ortopédicos para corrección de malformaciones.

Principal fuente de vitamina D:

La luz solar en un 80%.


Meningitis

  1. Definición de meningitis:

Es la inflamación del tejido delgado que rodea el cerebro y la médula espinal.

  1. ¿Cuáles son las tres capas de las meninges y cuál es su objetivo?

Duramadre, aracnoides, piamadre. El objetivo es brindar un sistema de protección que evite la introducción de sustancias nocivas hacia el interior del encéfalo.

  1. ¿Cuál es la etiología más común de la meningitis?

Bacterias y virus.

  1. Síntomas más comunes de la meningitis:

Cefalea, fiebre, rigidez de nuca, vómito, convulsiones, papiledema.

  1. ¿Cómo se diagnostica la meningitis?

  • Historia clínica: presencia de factores de riesgo, vacunación, alergias.
  • Hemocultivo: para ver si se desarrollan microorganismos, como bacterias.
  • Pruebas de imagen TC o RM: muestran si hay hinchazón o inflamación.
  • Punción lumbar: diagnóstico definitivo, identifica bacterias, un nivel bajo de azúcar junto con un aumento del recuento de glóbulos blancos y de proteínas.

  1. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico de la meningitis?

Antibióticos: ampicilina, ceftriaxona y dexametasona. Analgésicos para ayudar a reducir la fiebre y aliviar los dolores.

  1. ¿Qué es la meningoencefalitis?

Inflamación de las meninges y de la corteza cerebral simultáneamente.

Artritis

  1. ¿Qué es la artritis?

Inflamación de una o varias articulaciones del cuerpo.

  1. ¿Cuál es la etiología de la artritis?

Degradación de las estructuras articulares, particularmente del cartílago.

  1. ¿Cuál es su fisiopatología?

Comienza por la respuesta inmune de los linfocitos T, provocando una sensibilización en las terminaciones nerviosas, liberando histamina, neuropéptidos que provocan la sensibilidad nociceptiva que provoca la híperalgesia en las articulaciones acumulando neuropéptidos provocando la inflamación de las articulaciones provocando mayor vasodilatación.

  1. Cuadro clínico:

Dolor en articulaciones, inflamación en tendones, fatiga, pérdida de movimiento, rigidez matutina.

  1. ¿Cuál es su diagnóstico?

Radiografía, tomografía computarizada, RM, y ecografía.

  1. Tratamiento:

AINEs, contrarritantes, esteroides, antirreumáticos.

  1. Tratamiento no farmacológico:

Terapia, cirugía, compresas calientes.

Parkinson

  1. Definición y etiología del Parkinson:

Enfermedad progresiva del SNC que afecta la capacidad del cerebro para controlar los movimientos.

Etiología: se desconoce causa exacta.


  1. Factores de riesgo del Parkinson:

Mutaciones genéticas, envejecimiento, exposición a toxinas.

  1. Fisiopatología del Parkinson:

Cuando las neuronas comienzan a fallar, reducen la producción de dopamina, y sin la dopamina las células que controlan el movimiento no pueden enviar mensajes apropiados a los músculos y hace difícil controlarlos.

  1. Cuadro clínico del Parkinson:

  • Temblores.
  • Movimientos lentos.
  • Rigidez.
  • Expresión facial limitada.
  • Problemas para caminar.
  • Problemas de equilibrio.
  • Pérdida del sentido del gusto.
  • Problemas para dormir.
  • Estreñimiento.
  • Depresión.

  1. DX:

Exploración física y examen neurológico para evaluar alguna alteración de equilibrio, fuerza muscular, reflejos, movilidad, marcha del paciente.

  1. TX:

  • Levodopa: sustituye la función de la dopamina.
  • Inhibidores de MAO-B: mantienen la dopamina activa por más tiempo en el cerebro.
  • Implantación quirúrgica de un estimulador cerebral.

Enfermedades de la Mielina (Esclerosis Múltiple)

¿Qué es la esclerosis múltiple?

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad caracterizada por el progresivo deterioro de la mielina o las envolturas grasas que protegen los axones del nervio en el sistema nervioso central.

Menciona la etiología y el cuadro clínico de EM:

Su etiología es desconocida. Cuadro clínico: problemas de la visión, hormigueo, entumecimiento, pérdida de la fuerza de manos y pies, problemas del equilibrio, problemas para defecar, trastornos del habla y deglución, y problemas cognitivos y emocionales.

Fisiopatología Esclerosis Múltiple:

La destrucción de la mielina es el resultado de una respuesta incorrecta del sistema inmunológico hacia el propio organismo donde se da un proceso inflamatorio.


  1. Factores de riesgo de Esclerosis Múltiple:

Latitud, tabaco (personas que fuman de 20 a 40 cigarrillos al día), personas nacidas en mayo ya que existe un déficit de vitamina D debido a que el periodo de embarazo fue en periodo invernal.

  1. Diagnóstico Esclerosis Múltiple:

-Resonancia magnética: distingue lesiones por isquemia e inflamación, se observan lesiones ovulares con tamaño de 3 mm.

-Análisis de líquido cefalorraquídeo: detectar si existen alteraciones en SNC.

-Pruebas potenciales de evocados: medir la electricidad en las fibras nerviosas.

  1. Tratamiento farmacológico esclerosis múltiple:

No existe cura para esta patología, el tratamiento está enfocado en reducir la frecuencia y gravedad de los síntomas (corticoides, clonazepam, diazepam, fenitoína).

  1. Tratamiento no farmacológico y diagnóstico diferencial:

Fisioterapia, rehabilitación, logopedia, atención psicológica, alimentación equilibrada y ejercicio físico.

Alzheimer

Definición del Alzheimer:

El Alzheimer es un tipo de demencia que causa problemas con la memoria, el pensamiento y el comportamiento.

Factores de riesgo para el Alzheimer:

Afecta principalmente a los adultos mayores de 65 años, es hereditaria y por algunos medicamentos.

Fisiopatología del Alzheimer:

Es el depósito de beta-amiloide y ovillos neurofibrilares que conducen a la pérdida de la sinapsis.


Primer síntoma que se presenta el Alzheimer:

Pérdida de memoria a corto plazo.

Menciona el cuadro clínico del Alzheimer mínimo 4:

  • Cambios en la personalidad.
  • Cambios en el estado de ánimo.
  • Dificultad para hablar.
  • Pérdida de memoria.
  • Problemas de orientación.
  • Depresión.

Menciona los estudios que se realizan para detectar Alzheimer y los datos que vamos a encontrar en caso de una:

  • Historia clínica: para ver antecedentes familiares.
  • Cuestionario: los cambios de humor presentes.
  • Pruebas de sangre: la cantidad de vitamina B12.

Menciona el tratamiento para Alzheimer y describe cómo es que funcionan:

Inhibidores de la colinesterasa: aumentan los niveles de comunicación entre las neuronas al preservar el neurotransmisor.

Anemia

Definición de anemia:

La anemia es una situación biológica en la que la concentración de hemoglobina y/o el número de hematíes están disminuidos respecto a los valores considerados como normales.


Clasificación de la anemia:

Anemias regenerativas: se observa una respuesta reticulocitaria elevada, lo cual indica incremento de la regeneración medular.

Anemias no regenerativas: son aquellas que cursan con respuesta reticulocitaria baja y traducen la existencia de una médula ósea hipo/inactiva.

Anemia ferropénica: la deficiencia de hierro o ferropenia (FP) se define como la disminución del hierro corporal total del organismo.

Factores de riesgo para anemia:

Deficiencia materna de hierro.

Prematuridad.

Eventos hemorrágicos.

Ausencia de suplementación preventiva con hierro.

Dieta pobre en hierro.

Infecciones crónicas.

Consumo de leche de vaca.

Síndromes de malabsorción y otros trastornos gastrointestinales.

Fisiopatología de anemia:

Esto sucede cuando no hay una correcta absorción del hierro por un déficit de la vitamina C, lo cual altera la eritropoyesis que está encargada de la producción de la hemoglobina, la cual forma parte de los hematíes y hay baja producción de estos.

Menciona el cuadro clínico de anemia:

Astenia.

Alteraciones gastrointestinales y en los dedos (uñas cóncavas).

Manifestaciones cutáneas: alopecia, prurito y alteraciones linguales.

Alteraciones neurológicas (cognitivas) e incluso hipertensión intracraneal benigna.

Hábito de pica: consumen sustancias no nutritivas como el hielo, arcilla, almidón, etc.


Menciona los estudios que se realizan para detectar anemia y los datos que vamos a encontrar en caso de una:

Una biometría hemática para checar la cantidad de hematíes en la sangre y de hemoglobina.

Menciona el tratamiento para anemia y describe cómo es que funcionan:

  • Alimentos ricos en vitamina C para ayudar en la absorción.
  • Hierro para ayudar en la eritropoyesis.

Enfermedad de Crohn

  1. ¿Qué es la enfermedad de Crohn?

Es una enfermedad crónica que causa inflamación e irritación en el tubo digestivo.

  1. Menciona su etiología:

Hereditaria, autoinmunitaria, por AINES, estrés y alimentación alta en grasas.

  1. ¿Cuáles son sus dos características principales?

Puedes ocurrir en cualquier parte del tubo digestivo y se presenta en todas las edades.

  1. Cuadro clínico de Crohn:

Dolor en el abdomen, diarrea y pérdida de peso.

  1. Diagnóstico de la enfermedad de Crohn:

Examen físico: auscultación y palpación del abdomen para comprobar inflamación, endoscopia intestinal: exploración del tubo digestivo superior, TC: visualiza el intestino delgado y estudio de tránsito esofagogastruodenal: prueba de imagen del tubo digestivo.

  1. Tratamiento farmacológico:

Cirugía: extirpación de la inflamación, amino-salicilatos y corticosteroides: para desinflamar y controlar el dolor.

No farmacológico de Crohn: controlar estrés, dieta variada y dejar de fumar: evita la inflamación.


Hipertensión Intracraneal y Edema Cerebral

  1. ¿Qué es hipertensión intracraneal? Y su cuadro clínico.

Síndrome clínico provocado por una elevación sostenida por más de 5 a 10 minutos por encima de 20 mmHg.

Con manifestaciones: -leves (cefalea, vómito, fatiga, pérdida de interés, desorientación) -avanzado (edema de papila, eclipse visual, mancha ciega, diplopía, obnubilación, estupor, coma, alteraciones respiratorias y vegetativas).

  1. ¿Cuál es su etiología y las fases de este padecimiento?

-Lesión de masa intrínseca.

-Aumento de volumen sanguíneo.

-Aumento de LCR.

-Aumento de volumen de tejido.

Fases:

1. Compensación: desplazamiento de sangre y LCR a lo largo del eje espinal.

2. Descompensación: se alcanza el límite de compensación y se inicia aumento progresivo de la PIC.

3. Herniación: desplazamiento del parénquima cerebral a través de estructuras produciendo la hernia del tejido cerebral.

  1. ¿Cuál es su diagnóstico y tratamiento?

-Tx:

  • Punción lumbar (para análisis de LCR, presión y composición).
  • Pruebas imagenológicas (determinar qué área está afectada).
  • Historia clínica (para determinar antecedentes por traumatismo, infecciones o trastornos).
  • Examen físico (palpación craneal para observar edema).

-Dx:

  • Sintomático.
  • Soporte respiratorio.
  • Catéter ventriculo-peritoneal (para drenaje del líquido acumulado).
  • Craneotomía (disminución de PIC).

4. Características generales:

1. Triada inicial de cuadro clínico (cefalea, vómitos y edema de papila).

2. Síndrome de Cushing (hipertensión arterial, bradicardia y respiración irregular).

5. ¿Qué es edema cerebral?

El edema cerebral se presenta cuando hay una acumulación de líquidos en las células cerebrales, esto provoca una inflamación.

6. Tipos de edema:

Edema citotóxico: se acumula líquido en las células, provocando una inflamación. Por lo general, esto sucede por un mal funcionamiento de las bombas de sodio/potasio y los canales por los que entra y sale el líquido de las células.

Edema vasogénico: es el tipo más común de edema cerebral, se origina como consecuencia de un aumento de la penetrabilidad del sistema nervioso, debido a la ruptura de la barrera hematoencefálica.

Edema hidrocefálico o intersticial: se obstruyen los canales por los que pasa el líquido cefalorraquídeo, provocando una inflamación de los ventrículos cerebrales o las áreas cercanas a la zona bloqueada.


7. Dx que se puede realizar:

  • Análisis de sangre: permiten detectar la causa de la inflamación.
  • TAC (Tomografía Axial Computarizada): permite obtener imágenes internas del paciente, que ligadas con datos de su historial clínico generan un diagnóstico certero.
  • Resonancia magnética (RM): se puede obtener con mayor claridad el edema y saber a qué tipo pertenece.

Demenias

Define qué son las demencias:

La demencia es un término que se utiliza para describir un grupo de síntomas que afectan la memoria, el pensamiento y las habilidades sociales y que son lo suficientemente graves como para interferir en tu vida diaria.

Menciona su clasificación:

Primarias.- Corticales:Alzheimer, Subcorticales:Cuerpo de Lewi,Pick y Mixtas:Parkinson,Huntington

Secundarias: Intoxicación y Demencias carenciales

Vasculares

  • Multiinfarto

Cuadro Clx:

Cognitivos y sensoriales:

  • Pérdidas de memoria

  • Dificultad en la comunicación

  • Capacidad reducida para organizar, planificar, razonar o resolver problemas

  • Confusión y desorientación

  • Sabor metálico en la boca


Psicológicos

  • Cambios en la personalidad y el comportamiento

  • Depresión

  • Ansiedad

  • Alucinaciones

  • Cambios de humor

  • Agitación

  • Apatía

  Dx para las demencias:

Tto no farmacológico

  • La mayoría de los tipos de demencia no se pueden curar. Los tratamientos tienen como objetivo reducir los síntomas y la progresión de la afección.

Tto farmacológico

  • Inhibidores de la colinesterasa: Ayuda a mejorar la memoria y el funcionamiento cognitivo.

  • Antagonistas del receptor NMDA: Para mejorar el aprendizaje y la memoria.

  • Antipsicóticos: Para tratar los síntomas de ansiedad, depresión y agitación.


Crisis convulsivas

1.- ¿Qué son las crisis convulsivas?

Alteraciones periódicas de la actividad eléctrica cerebral.

2.- ¿Cuáles son los síntomas de las crisis convulsivas?

  • Desvanecimiento

  • Estreñimiento

  • Cambios de humor

  • Dolor en las articulaciones

  • Náuseas

3.- ¿Cuáles son las causas de las crisis convulsivas?

Niños menores de 2 años: Fiebre, niveles elevados de glucosa, sodio, calcio, magnesio, vitamina B6.

Adultos: Traumatismo craneal 

Adultos mayores: Tumor cerebral

4.- ¿Tratamiento farmacológico para las crisis convulsivas?

Fenitoína

5.- ¿Cuál es el diagnóstico diferencial para las crisis convulsivas?

Síncope (psicógeno)

6.- ¿Cuál es el diagnóstico para las crisis convulsivas?

  • Evaluación médica

  • Análisis de sangre

  • Electroencefalograma

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)

1.- ¿Qué es el accidente cerebro vascular?

Lesión en el cerebro ocasionada por la interrupción de la irrigación sanguínea.


2.- Diferencias entre ACV hemorragico y ACV isquémico.

Hemorragico: 

  • Conocido como Derrame cerebral.

  • Ocurre cuando un vaso sanguíneo se rompe y sangra dentro del cerebro

Isquémico:

  • Se forma un coágulo que obstruye al vaso sanguíneo impidiendo la irrigación.

3.- Cuadro clínico.

  • Pérdida de visión total o parcial súbita.

  • Sensación de vértigo o inestabilidad.

  • Cefalea súbita de intensidad inhabitual.

  • Pérdida de la movilidad o fuerza en media parte del cuerpo.

  • Pérdida de la capacidad para hablar.

4.- Factores de riesgo:

  • HTA

  • Diabetes Mellitus.

  • Enfermedades cardíacas 

  • Colesterol alto 

  • Abuso de sustancias nocivas (alcohol tabaco).

  • Sedentarismo.

  • Obesidad 

  • Estrés.


5.-¿Qué es el método Perferetti y qué áreas trabaja?

El Ejercicio Terapéutico Cognoscitivo es la mejor respuesta rehabilitativa en relación del accidente cerebrovascular.

  • Recupera el movimiento y el lenguaje.

  • considera también los procesos cognitivos (el iceberg)

  • Explota la Plasticidad del Cerebro.

6.-Tratamiento

  • Tratamiento farmacológico. Se aplican fármacos fibrinolíticos (rt-PA) por vía venosa y, a veces, arterial.

  • Tratamiento quirúrgico.  para extirpar la placa de ateroma formada o dilatar la arteria mediante una angioplastia con stent.

  • Embolización del aneurisma con colis. sustancias que taponan las arterias dañadas e impiden que vuelva a romperse.

Quiste Sinovial

1.¿Qué es?  protuberancia benigna en los tendones de las articulaciones. 

2.-¿ Dónde puede salir un quiste Sinovial? Manos, muñecas, rodilla, y codos 

3.-¿ Que provoca la Protuberancia?  Se produce cuando esté tiene un gran impacto lo que provoca que surga un infección y el aumento excesivo en la zona, provocan la Protuberancia, al ser mucha queda «estancada».

4.-¿ Cuál es su cuadro clínico? Protuberancia entre 3-4 mmm en la zona de la articulación, sin dolor al tacto.

5.- tratamiento: Cirugía de extracción del quiste. Drenaje del líquido con aguja.

6.- factores de riesgo. Sobrecarga  Mayores de edad. Arteosclerosis.

7.- diagnóstico. Ultrasonido para descartar un tumor. Palpación.